Vanderpool技术实验室:小分子RNA微调细菌如何改变他们的膜抵抗环境压力

研究生科琳比安科(左)和教授卡琳的Vanderpool(右)带领一个研究,对如何Ë中心。大肠杆菌和沙门氏菌的细菌使用基于RNA的调节机制来修改他们的膜脂质响应于不同的刺激。他们的研究结果,与合作者席FRÖLICH(慕尼黑路德维希安大学,德国)作为共同作者,发表在一份题为在细菌学杂志“细菌环丙烷脂肪酸合酶mRNA通过激活和抑制小RNA靶向”。

细菌有许多策略来协调基因的表达,以优化任何环境中,他们发现自己在细胞结构和代谢活动的终极目标。调控RNA是基因表达的多功能调节器,因为它们可以快速生产和销毁,根据不同的需要,他们迅速采取行动,以控制细胞的蛋白质生产。广义类调控RNA的内,小RNA(的sRNA)在细菌中是参与控制无数的代谢过程和应激反应核酸的单个短链。在实验室的Vanderpool工作集中在表征的sRNA,定义斯尔纳调控网络 - 每个斯尔纳调控的基因组,并了解他们对细菌细胞的生理和代谢的影响。他们最新的纸解决涉及有助于编码负责膜脂质修饰的酶的单一mRNA上调多个的sRNA的调节电路。

她的博士论文工作,比安科一直在研究 CFA 的mRNA,其编码参与膜脂质修饰环丙烷脂肪酰基磷脂合酶。细菌可以调节CFA酶的丰度,使细胞膜更多或更少渗透至细胞外环境。当面对酸应力, 网上快速挣钱 增加CFA酶,以防止电池内的质子堆积,打在酸应激反应中起关键作用的量。

博士。约翰cronan,教授,微生物学和细菌脂类世界著名专家的部门,出版了一些第一个工作揭示了20世纪70年代终审法院酶的功能,并从他的实验室工作,表明了器乐 CFA 表达响应于酸应激诱导。十年后,安科的工作,从一个新的角度重新审视这个话题,这表明多的sRNA应对不同的外部刺激协作调整的能力 CFA mRNA的产生CFA酶。

比安科 等。 显示每个斯尔纳如何与互动 CFA mRNA中或者降低或增强由mRNA的产生CFA酶的水平。具体而言,他们发现这打开了CFA酶的两个生产的sRNA通过RNA降解机制的干扰,否则将迅速摧毁这样做 CFA mRNA的表达。这些活化的sRNA是酸应激期间增加CFA水平尤为重要。在响应产生的其它信号的另一斯尔纳具有相反的效果 - 从而导致 CFA mRNA的比平常更快速地降低,并且由此减少CFA的量。

Vanderpool的强调,这个系统是一个电路。 “小RNA允许不同的环境因素加以整合为一个输出,”她说。环境条件决定激活和抑制的sRNA,这反过来又控制了多少CFA在任何给定的时间是由水平。当条件发生变化,因为他们生活在自然环境中的细菌经常做,系统重新校准。

今后的工作将试图更好地理解什么环境信号控制每个斯尔纳的水平,以及如何斯尔纳介导的脂质修改的控制是有利的细菌细胞设法应付不同的应力条件。细菌细胞膜是针对条件或抑制细菌细胞生长,代谢和增殖的分子(如抗生素)防御的第一线。比安科和Vanderpool的认为自己的基础研究,以了解支配细菌细胞膜的结构和功能可能会导致它利用治疗或生物技术应用这些调节机制未来工作的监管程序。

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2019年8月14日 全部新闻