夏皮罗实验室:研究乳腺癌转移

由夏皮罗实验室的最新论文着眼于突变的乳腺癌细胞的生长和扩散的雌激素受体的影响。该研究结果发表在一份题为“雌激素无关myc基因的过度表达赋予乳腺癌细胞中表达erαy537s和erαd538g突变内分泌治疗耐药”的癌症字母。

当癌细胞切本身从原发部位松散,在血流中循环,并锚定自己在次要位置发生转移性癌症。这个过程是负责与癌症有关的杀伤力。在乳腺癌,生长和转移的情况下,由雌激素与其受体结合刺激。治疗通常涉及防止细胞从使雌激素或预防与雌激素的结合其受体。然而,细胞往往成为对这些药物产生耐药性。

“在患有转移性乳腺癌约三分之一的雌激素受体被突变并保持即使在不存在雌激素的它已经变得显而易见,博士说:”。大卫·夏皮罗教授生物化学系。最常用的雌激素受体在乳腺癌相关的两个点突变erαy537s和erαd538g。 “可悲的是,患者的转移性肿瘤含有这些突变死更迅速。因此,我们要理解为什么这些突变的肿瘤是如此咄咄逼人。”

该实验室发现,基因突变影响致癌蛋白或基因,MYC,增强癌细胞的转移能力。 myc基因已经被广泛地研究其在细胞增殖的作用,并已被证明是对多种癌症的生长非常重要。 “正常的雌激素受体雌激素的需要,以便他们结合到myc基因的增强子区域,增加其产量。然而,突变受体结合MYC增强即使在没有雌激素,导致连续MYC生产,解释说:”利群宇,研究生在实验室夏皮罗。

该实验室还表明,突变增加癌细胞的转移能力。然而,他们发现,这种现象是独立myc基因。从历史上看,转移已经很难在实验室模型。结果,研究人员主要侧重于癌细胞从原发部位以解离的能力。然而,博士。在夏皮罗实验室成建茂开发了一种新颖的测定法来量化,可以从原发肿瘤离断之后拓殖次要位置单元的数目。

测定着眼于参与转移三个步骤:通过蛋白质涂布的膜的癌细胞侵袭,从主站点解离和重新绑定到辅助站点。 “我们加载上在井中的蛋白包被的膜上的细胞。癌细胞已经消化这种蛋白质并办理到膜下侧的能力。它们从膜的下侧脱离,并重新绑定到井的底部。那么我们可以量化有多少细胞重新绑定到井底,”于说。 “结果是令人兴奋的,因为癌细胞通过膜切割,分离,并进入到第二站点的能力似乎是密切相关的在小鼠传播能力,补充说:”夏皮罗。

使用这个试验目前实验室正在寻找什么其他蛋白质的转移过程重要。 “因为它已经很难测定,很少有目前的癌症治疗药物的目标转移。现在,我们需要确定的小分子能影响不仅仅是癌细胞的生长,而且其扩散到其他部位的能力的能力,”夏皮罗说。

写的专一仙,微生物学研究生,伊姆莱实验室

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2019年4月8日 全部新闻