anakk实验室:失去了支架的后果

博士。 sayeepriyadarshini anakk(左)和研究生汉娜·埃里克森(右)。

该anakk实验室已调查删除支架蛋白IQGAP1的代谢反响。这些研究结果发表在题为JCI见解“IQ含有基序的GTP酶激活蛋白1作为长期酮症的调节器的识别”的文件。

由专一森写的,研究生微生物学(伊姆莱实验室)

含基序IQ GTP酶激活蛋白1(IQGAP1)用作在细胞过程的中央控制器中的一个。通过提供一种脚手架表面它有助于不同的蛋白质,包括那些涉及细胞增殖和细胞结构的维护,彼此交互。几项研究已经表明,表达IQGAP1在癌细胞中增加,并且可以协调癌细胞增殖和侵袭。

“虽然文献表明,IQGAP1能表现得像一个信号枢纽和管理不同的代谢过程,有可能直接支持这一假说的证据。其他实验室已经看到,删除IQGAP1曾在一岁的小鼠没有影响,”解释博士。 anakk,在分子和综合生理学和论文的资深作者系助理教授。 “我们的研究表明,当我们使用正确的刺激,在这种情况下长时间禁食,我们能够确定在3-4个月大的小鼠IQGAP1的作用。”

当正常小鼠进行空腹它们第一次使用了葡萄糖存储并然后切换到使用脂肪酸作为能量的来源。的脂肪酸的释放击穿酮体,称为生酮作用的方法。小鼠不包含IQGAP1不能产生酮体通常的程度。

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IQGAP1还与养分传感器的mTOR,这抑制酮体地层相互作用。此外,其他实验室已经观察PPARα和mTOR之间的串扰的一些水平。 “我们最初曾推测,IQGAP1缺陷的细胞在生酮作用的减少是由于增加了mTOR活性。然而,在这些小鼠抑制mTOR没有恢复在IQGAP1缺陷小鼠生酮作用的缺陷,解释说:”埃里克森。

虽然目前还不清楚是否有IQGAP1,PPARα,和mTOR之间的串扰,该研究结果具有有趣的含义,因为在使用IQGAP1作为癌症治疗的目标越来越感兴趣。同时,生酮饮食已成为越来越受欢迎,现在正在研究作为抗癌疗法。这项研究表明,针对IQGAP1能对细胞酮体合成的不良后果,并扩大在控制整个身体生理的IQGAP1的作用。

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二○一八年十二月一十二日 全部新闻