埃里克procko

埃里克procko

procko@illinois.edu

318克罗杰·亚当斯实验室
600秒马修斯
厄巴纳,IL 81801
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邮件:生物化学系
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厄巴纳,IL 61801

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生物物理和定量生物学教授

研究课题

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教育

学士2002年阿德莱德大学的,澳大利亚
学士(荣誉)阿德莱德大学2003澳大利亚
博士2008年哈佛大学,波士顿
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教学兴趣

定向进化,膜蛋白的结构和功能,分子识别,神经递质,味道,G蛋白偶联受体,HIV-1

许多蛋白质发生构象大的变化,因为他们履行其职责。这包括活性和休息状态之间转移的受体,转运交替访问底物结合位点从所述膜的一侧到另一,而且膜融合过程中带来两个薄膜一起蛋白。了解蛋白质的行为,生物化学频繁引入突变,也许是去激活状态锁定的受体,或改变转运向外和向内面对状态之间的能量势垒。如何氨基酸序列的详细了解通知的蛋白质生物物理特性可以帮助确定蛋白质的机制,并协助工程蛋白质具有改变性质的。但一个应该在哪里开始呢?什么样的突变会增加蛋白质的活动?什么突变将转移蛋白构象状态之间的平衡?

该procko实验室已经开发了用于哺乳动物细胞的跨膜蛋白的突变深层扫描“大数据”工具。通过与深度测序体外进化相结合,可以表征在一次实验中的数千受体突变体的表型,并且可以通过实验来确定蛋白质的全面序列健身景观。然后可将突变鉴定了改变蛋白质的活性,特别着重于寻找驱动蛋白成特定的构象突变。目前我们主要集中在三个膜蛋白系统:与精神病学疾病,在免疫和神经系统的G蛋白偶联受体(包括受体的味道,趋化因子和HIV-1条目),并且HIV-1包膜融合蛋白相关的神经递质转运。

代表出版物

埃雷迪亚JD等。 (2019)构象基于在CD4和PG16束缚态突变公差HIV-1的env的工程。 Ĵ病毒学杂志。 DOI:10.1128 / jvi.00219-19。

园区J等人。 (2019)的基础上甜味受体亚基的共同贩卖二聚体类别c GPCR的结构构造。生物化学杂志DOI:10.1074 / jbc.ra118.006173

埃雷迪亚JD等。对人趋化因子受体通过深突变扫描(2018)映射相互作用位点。免疫学杂志200(11):3825-3839。

金EC,等。 (2018)减少轴突在KV7通道表面表达和磷酸肌醇灵敏度破坏它们的功能,以抑制在KCNQ2癫痫性脑病的神经元的兴奋性。疾病118的神经生物学:76-93。

伯杰S,等人。 (2016)计算设计的高特异性抑制剂划定癌症BCL2家族蛋白的作用。网上生活5:e20352。

哈里斯dt的,等。 (2016)深突变扫描为指导,以工程高亲和力T细胞受体的相互作用与肽结合主要组织相容性复合物。生物化学杂志291(47):24566-24578。

哈里斯dt的,等。 (2016)在T细胞受体特异性的工程改造的开关导致一个不寻常的,但功能性结合的几何形状。结构24(7):1142至1154年。

procko E,* berguig GY,*等。 (2014)的爱泼斯坦 - 巴尔病毒bcl-2蛋白的计算设计抑制剂诱导凋亡在感染的细胞。细胞157(7):1644至1656年。

procko E,等人。基于蛋白质的酶抑制剂的(2013)计算的设计。分子生物学杂志425(18):3563-75。

geibel S,* procko E,* hultgren SJ,贝克d,瓦克斯曼克。通过在fimD迎来折叠蛋白转运的(2013)的结构和活力的基础。自然496(7444):243-6。

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