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kalsotra@illinois.edu

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506个南方马修斯AVE。,
厄巴纳,IL 61801
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实验室:(217)300-5531
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视频访谈

生物化学副教授
子公司,研究所基因组生物学

研究课题

计算生物学,发育,药物发现,遗传学,基因组学,代谢调节,蛋白质 - 核酸相互作用,基因表达的调节,RNA生物学

教育

学士学位,1999年,技术的比尔拉研究所和科学,皮拉尼,印度
博士,2005年,得克萨斯州,休斯敦大学
博士后,2006- 2010年,医药,休斯敦的贝勒医学院
研究所。医学2011-2012贝勒医学院,休斯敦

视频采访教授kalsotra

教学兴趣

组织发展,再生和疾病的microRNA,强直性肌营养不良,RNA疗法

概观

kalsotra实验室的研究统一的主题是确定是正常的组织发展的关键转录后的机制,当错误调控导致疾病。我们的主要目标是利用这些见解和应用它们作为组织再生和修复的治疗方法。

我们采用组织特异性敲除/转基因小鼠模型,生物化学和全基因组分子生物学方法(转录组测序和iclip)来定义的转录后调控网络,协调发展和再生计划。

1.可变剪接调控的心脏和肝脏的发展。

选择性剪接是由单个基因产生多种多肽具有潜在不同的功能的处理。人类基因的超过90%的选择性剪接从少于20000个基因引起大于100,000的蛋白质。 由于紧时空控制,选择性剪接不仅产生极其多样的蛋白质组,但还指示响应于宽范围的线索的它的调节表达。重要的是,剪接缺陷现在被认为中央许多人类疾病,包括神经系统疾病,肌营养不良和癌症。

在这个项目中,我们进行了系统的研究选择性剪接在哺乳动物心脏和肝脏组织发展中的作用。我们也利用修饰反义寡核苷酸调查对肝脏的生理功能和个别mRNA加工事件的表型的后果。

2.在肝再生可变剪接的功能性作用。

肝脏进行大量生理过程,并且因此,用于生物体生存是必不可少的。虽然人类肝脏具有再生的特殊能力,它往往不能在许多肝脏疾病的自我修复。

我们最近发现了发育调控的拼接网络中是成人肝脏再生过程中重新部署小鼠。 该项目的主要目标是叙述那些在重新启动响应肝损伤发育拼接方案工具的机制。这些研究将提供重要的见解如何休眠干细胞和肝祖细胞可被指示增殖或分化,打击不同的肝脏疾病。

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强直性肌营养不良1型(DM1)是一种常染色体显性的,多系统神经肌肉病是先天性和成年发病型肌营养不良症的常见原因。致病突变是在一个CTG膨胀3'-UTR产生含有RNA,在核灶累积CUG重复的异常表达基因DMPK的,耗尽剪接调控蛋白,MBNL1,并导致发育调节可变剪接的错误调节。

从一个特定的心脏和诱导DM1小鼠模型中一个全局的屏幕,我们最近在DM1导致其靶基因包括心脏microRNA的分数表达的消失发现了MEF2转录程序中的特定缺陷。我们目前正在优化不同的治疗方法,纠正DM1细胞培养和小鼠模型中的microRNA误调节。

与史蒂夫齐默尔曼实验室,(UIUC)协作,我们也测试它们的小分子抑制剂可以从CUG RNA在DM1小鼠模型释放MBNL1的体内功效。

4.多聚腺苷酸化的mRNA在心脏发育和疾病。

作为转录终止,大多数真核mRNA的3'末端被切割和聚腺苷酸化。多聚腺苷酸化添加由结合蛋白来调节mRNA稳定性,本地化和翻译的多聚(A)结合的3'-多聚(A)尾。

哺乳动物基因的50%以上,使用替代聚(一)网站,从而影响基因的辅助监管因素,包括microRNA和RNA结合蛋白。而聚的选择(一)网站()选择紧密发育过程中调控,影响这一过程的关键决定因素在很大程度上是未知。

我们目前正在研究的小鼠心脏发育过程中控制可变聚腺苷酸化监管程序。我们还表征聚的角色(一)在心脏发育和疾病结合蛋白。

奖项

2019年,18,17,16,15,14-中列出 “教师评为优秀”,UIUC
2019-杰出推广奖,UIUC
2019-编委:电线RNA
2017-科研奖,肌肉萎缩症协会
2016-贝克曼研究员,高级研究中心,UIUC
2014-构件,1000教师
2014-罗勒·奥康娜首发学者研究奖,硬币的行军
2013-青年研究者奖,罗伊学家雕刻慈善信托
2011-科学家开发补助金,美国心脏协会
2009-博士后研究员,强直性肌营养不良的基础

代表出版物

1.利Ĵ*,白Y *,chembazhi UV,彭S,荫K,琉LM,哈格勒LD,塞拉诺JF,陈,惠, 大学怎么赚钱# 和齐默尔曼SC# 大学怎么赚钱
PROC。国家科ACAD。 SCI。美国。
201820827:DOI:10.1073 / pnas.1820827116。
*表示相等作者
#表示对应的共同作者

大学怎么赚钱 大学怎么赚钱 从哺乳动物组织(2019)细胞类型特异性的多核糖体分析。 方法 (18)30226-3。
DOI:10.1016 / j.ymeth.2018。11.015。

3. bangru S *,阿里夫·W *,seimetzĴ,bhate一个,陈军,rashan诶,卡斯滕斯RP,anakk s和 大学怎么赚钱 (2018)可变剪接重新接线河马在肝细胞中,以促进肝再生信号转导途径。
自然结构。摩尔。生物学。
(10):928-939。 DOI:组织/ 10.1038 / s41594-018-0129-2
*表示相等作者

•通过采访 赤裸裸的科学家播客
•通过突出 可见胚胎, health24新闻和抗衰老
• 新闻报道

4. chorghade S *,seimetzĴ*,埃蒙斯RS,阳Ĵ,布烈松SM,德lisio米,PARISE克,康拉德NK,和 大学怎么赚钱 (2017)的聚(A)尾的长度调节PABPC1表达在心脏调翻译。 网上生活 6:e24139。 DOI:10.7554 / elife.24139
*表示相等作者 特色作为封面文章。

•评论由灰色和灰
•强调了自然评论心脏病
•视频摘要 • 新闻报道

5.路易斯CJ,泛T和 大学怎么赚钱 (2017年)。 RNA修饰和结构合作,引导RNA-蛋白质相互作用。 大学怎么赚钱
(3):202-210。 DOI:10.1038 / nrm.2016。163。

6.阿奎罗吨,斤Z,chorghade S, 大学怎么赚钱,王毫升,阳Ĵ(2017)产妇死端1通过结合eif3复杂促进NANOS1的翻译。 发展。 大学怎么赚钱

7.刘大川,seimetzĴ,李圻, 大学怎么赚钱大学怎么赚钱 哼。摩尔。遗传学。 26(20):3895-3908。 DOI:10.1093 / HMG / ddx276

大学怎么赚钱 大学怎么赚钱 (2017年)。强直性肌营养不良:疾病反复范围,外显率,发病年龄,并重复大小和表型之间的关系。
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•通过强直性肌营养不良基础突出

9. skariah克,seimetzĴ,norsworthy米,lannom MC,肯尼PJ,elrakhawy米,forsthoefel C,drnevichĴ, 大学怎么赚钱在发育中的大脑侧蔓S(2017)MOV10抑制逆转录因子和调节神经元的发育和功能。
BMC生物学。
15:54。 DOI:10.1186 / s12915-017-0387-1

10.阿里夫瓦特,DATAR克和 大学怎么赚钱 (2017年)。与中间代谢基因转录后调控机制路口。 生物化学生物。生物物理学。 ACTA。
1860(3):349-362。 DOI:10.1016 / j.bbagrm.2017。01.004

11. bhate A *,帕克DJ *,bebee TW,安贞焕Ĵ,阿里夫W,rashan诶,chorghade S,洲,李JH,anakk s和卡斯滕斯RP,肖X和 大学怎么赚钱 (2015年)。 esrp2控制在肝细胞中的成人拼接方案,支持产后肝成熟。
自然COMMUN。 6:8768。 DOI:10.1038 / ncomms9768。
*表示相等作者

•通过突出 healio Genetic Engineering & Biotechnology 新闻
• 新闻报道

12. jaiswal米,haelterman NA,桑多瓦尔小时,雄B,donti吨, 大学怎么赚钱,山本S,库珀线粒体能量产生TA,格雷厄姆BH和贝伦HJ(2015)受损导致光诱导的光感受器变性独立的氧化应激。 公共科学图书馆·生物学。13(7):e1002197。 DOI:10.1371 / journal.pbio.1002197

•特色作为封面文章

13.李伟,你B,hoque男,罗W,公园JY,姬Z,郑d,冈德森SI, 大学怎么赚钱万利JL和田B(2015)。聚的系统的分析(一)+通过芯3' 端加工和剪接因子调制的转录揭示了替代的切割和聚腺苷酸化的调节规则。 公共科学图书馆·遗传学。 DOI:10.1371 / journal.pgen.1005166

14.一个洲, 大学怎么赚钱 (2015年)。发展见解的病理和治疗策略DM1:回到基础。 开发DYN。 244:377-390。
DOI:10.1002 / dvdy.24240

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16。 大学怎么赚钱,辛格RK,gurha P,病房AJ,克赖顿c和铜TA(2014)。在MEF2转录网络扰乱强直性肌营养不良心脏组织大大改变了miRNA和mRNA的表达。 细胞代表。 6(1):336-345。

17。 大学怎么赚钱 和Cooper TA(2011)。 “发育调控可变剪接的功能后果”。 自然评论遗传学。 12,715-29。

•选作专题文章
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18。 大学怎么赚钱王钾,锂PF,和Cooper TA(2010)。 “微RNA协调鼠标出生后心脏发育过程中的选择性剪接的网络”。 大学怎么赚钱 24,653-58。

•特色作为封面文章
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